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臨床執業醫師考試:《答疑周刊》2019年第23期

2019-02-05 10:26 醫學教育網
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【病理生理學

1.下列哪項不是缺氧引起的循環系統的代償方式

A.心率加快

B.心肌收縮力增強

C.皮膚、內臟血管收縮

D.肺血管擴張

E.靜脈回流量增加

【正確答案】D

【答案解析】缺氧時循環系統的變化:心臟功能和結構變化

(1)心率:急性輕度或中度缺氧時,低氧通氣反應增強,唿吸運動增強,刺激肺牽張感受器,反射性興奮交感神經,使心率加快,有利于增加血液循環對氧的運輸,是機體對缺氧的一種代償性反應。嚴重缺氧可直接抑制心血管運動中樞,并引起心肌能量代謝障礙,使心率減慢。嚴重缺氧可引起竇性心動過緩、期前收縮,甚至發生心室顫動。PaO2過度降低可經頸動脈體反射性地興奮迷走神經,引起竇性心動過緩。缺氧時細胞內、外離子分布改變,心肌細胞內K+減少,Na+增多,靜息膜電位降低,心肌興奮性和自律性增高,傳導性降低,易發生異位心律和傳導阻滯。

(2)心肌收縮力:缺氧初期,交感神經興奮,作用于心臟β腎上腺素能受體,使心肌收縮力增強。以后,由于心肌缺氧可降低心肌的舒縮功能,使心肌收縮力減弱。極嚴重的缺氧可直接抑制心血管運動中樞,引起心肌的能量代謝障礙和心肌收縮蛋白喪失,使心肌收縮力減弱。

(3)心輸出量:進入高原初期,心輸出量增加,久居高原后,心輸出量逐漸回降。低張性缺氧時,心輸出量增加的機制主要是交感神經興奮使心率加快、心肌收縮力增強,以及因唿吸運動增強而致的回心血量增加。心輸出量增加有利于增加對器官組織的血液供應,是急性缺氧時的重要代償機制。極嚴重的缺氧可因心率減慢、心肌收縮力減弱,使心輸出量降低。

(4)心臟結構改變:久居高原、慢性阻塞性肺疾病,由于持久的肺動脈壓升高和血液黏滯度增加,使右心室負荷加重,右心室肥大,嚴重時發生心力衰竭。

2.正常人進入高原發生缺氧的原因是

A.吸入氣的氧分壓降低

B.肺氣體交換障礙

C.循環血量減少

D.血液攜氧能力降低

E.組織血流量減少

【正確答案】A

【答案解析】吸入氣氧分壓過低:體內供氧的多少,首先取決于吸入氣的氧分壓。在海拔3000m以上的高原、高空,或通風不良的坑道、礦井,由于大氣壓下降或氧含量降低,吸入氣氧分壓也相應降低,致使肺泡氣氧分壓降低,彌散進入血液的氧減少,動脈血氧飽和度降低。

3.嚴重高熱病人未經任何處理首先容易發生

A.低滲性脫水

B.等滲性脫水

C.高滲性脫水

D.腎排水下降引起潴留

E.熱驚厥

【正確答案】C

【答案解析】嚴重高熱病人皮膚和唿吸道水分大量蒸發,加上大量出汗。因為汗液是低滲性液體,此時失水大于失鈉,細胞外液高滲。所以高熱病人未經任何處理首先容易發生高滲性脫水。

4.發熱激活物的主要作用是

A.作用于體溫調節中樞

B.激活內生致熱原細胞

C.引起產熱增加

D.激活中性粒細胞

E.激活單核細胞

【正確答案】B

【答案解析】發熱是由發熱激活物作用于機體,激活內生致熱原細胞,使之產生和釋放內生致熱原,再經一些后續環節引起體溫升高。

5.應激時藍斑-交感-腎上腺髓質系統的中樞位點位于

A.下丘腦

B.藍斑

C.杏仁體

D.室旁核

E.延髓

【正確答案】B

【答案解析】應激時藍斑-交感-腎上腺髓質系統的中樞位點位于腦干的藍斑。

6.下列屬于發熱中樞正調節介質的是

A.精氨酸加壓素

B.黑素細胞刺激素

C.膜聯蛋白A1

D.白細胞介素-10

E.前列腺素E

【正確答案】E

【答案解析】發熱中樞調節介質進入腦內的EP首先作用于體溫調節中樞,引起發熱中樞介質的釋放,從而使調定點改變。發熱中樞介質可分為兩類:正調節介質和負調節介質。

(1)正調節介質:包括前列腺素E(PGE)、環一磷酸腺苷(cAMP)、Na+/Ca2+比值、促腎上腺皮質激素釋放素和一氧化氮。

(2)負調節介質:主要包括精氨酸加壓素、黑素細胞刺激素、膜聯蛋白A1(又稱脂皮質蛋白-1)和白細胞介素-10。由于各種感染性疾病引起的發熱很少超過41℃,因此,發熱時體溫上升的幅度被限制在特定范圍內的現象稱為熱限。這是機體的自我保護功能和自穩調節機制,具有極其重要的生物學意義。

臨床執業醫師考試:《答疑周刊》2019年第23期(PDF版下載)

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