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臨床執業醫師考試:《答疑周刊》2017年第24期

2017-04-05 15:28 醫學教育網
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臨床執業醫師考試:《答疑周刊》2017年第24期:

問題索引:

一、【問題】肝外膽管結石是如何治療的?

二、【問題】急性胰腺炎的病因和發病機制分別是什么?

三、【問題】急性胰腺炎的主要病理改變有哪些?

具體解答:

一、【問題】肝外膽管結石是如何治療的?

【解答】治療——手術為主。

1.原則:

①盡可能取盡結石;

②解除膽道狹窄和梗阻,去除感染病灶;

③術后保持膽汁引流通暢。

2.常用術式:

①膽總管切開取石+T管引流術

②膽腸吻合術,常用膽管空腸Roux-en-Y吻合術

③Oddi括約肌成形術

④經內鏡下括約肌切開取石術

3.圍手術期處理:

(1)術前:黃疸和凝血機制障礙者,應注射維生素K。

(2)術后:重點關注T管引流(膽汁量平均每天200~400ml)。

超過——膽總管下端有梗阻。

正常且逐漸減少——術后10天左右,經夾管2~3天,患者無不適,先行經T管膽道造影,如無異常發現,造影24小時后,再次夾管2~3天,仍無癥狀可予拔管。

六點注意:

①宜采用膠質T管;

②對長期使用激素,低蛋白血癥及營養不良,老年人或一般情況較差者,應推遲;

③拔除T管前應常規行T管造影;

④如造影發現結石殘留,則需保留T管6周以上;

⑤造影后應開放T管引流24小時以上;

⑥切忌使用暴力拔管,以防撕裂膽管及瘺管。

二、【問題】急性胰腺炎的病因和發病機制分別是什么?

【解答】A.病因

1.膽道疾?。耗懯Y(最常見)、膽道感染或膽道蛔蟲。

急性胰腺炎病因1——膽道疾?。ü餐ǖ缹W說TANG)

解剖上大約70%~80%的膽總管與胰管匯合成共同通道開口于十二指腸壺腹部。

膽系結石在排出過程中一旦嵌頓在壺腹部,將會導致上行膽管炎與急性胰腺炎發生。

2.大量飲酒和暴飲暴食:

①乙醇刺激Oddi括約肌痙攣和十二指腸乳頭水腫,胰液排出受阻;

②通過刺激胃酸分泌,使胰泌素與縮膽囊素(CCK)分泌,促使胰腺外分泌增加;

③長期酒癖者胰液內蛋白含量增高,易沉淀形成蛋白栓,致胰液排出受阻。

3.其他:胰管阻塞、內分泌與代謝障礙、手術與創傷、藥物、感染等。

B.發病機制——胰腺自身消化理論。

1.胰腺分泌的生理過程

(1)分泌兩種消化酶:

有生物活性的酶:脂肪酶、淀粉酶等;

無活性的酶(以前體或酶原形式存在):如胰蛋白酶原、前磷脂酶、前彈性蛋白酶、糜蛋白酶原等。

(2)胰腺生理性防御屏障:

胰酶絕大多數是無活性的酶原,酶原顆粒與細胞質隔離;

胰管內含有胰蛋白酶抑制物質,滅活少量有生物活性或提前激活的酶。

胰腺生理性防御屏障,避免自身性消化

(3)胰液正常消化作用的發揮:

胰液進入十二指腸,在腸激酶作用下,胰蛋白酶原轉變為胰蛋白酶;

在胰蛋白酶作用下,各種無活性的胰消化酶原轉變為消化酶,對食物進行消化。

三、【問題】急性胰腺炎的主要病理改變有哪些?

【解答】急性胰腺炎的病理變化分為兩型。

1.急性水腫型

大體檢查可見胰腺水腫、腫大、分葉模糊,質脆,胰腺周圍有少量脂肪壞死,病變累及部分或整個胰腺。鏡下可見間質水腫、充血、散在點狀脂肪壞死和炎癥細胞浸潤,無明顯胰實質壞死和出血。

2.急性壞死型

大體檢查可見胰腺紅褐色或灰褐色,分葉結構消失,并有新鮮出血區。

較大范圍的脂肪壞死灶,散落在胰腺及胰腺周圍組織,稱為鈣皂斑。病程較長者可并發假性囊腫、膿腫或瘺管形成。組織學檢查胰腺組織的壞死主要為凝固性壞死,細胞結構消失。壞死灶被炎性細胞浸潤包繞。常見淋巴管炎、靜脈炎、血栓形成及出血壞死。

由于胰液外溢和血管損害,部分病例可有心包積液、化學性腹水和胸水,易繼發細菌感染。發生急性呼吸窘迫綜合征時可見肺水腫、肺出血和肺透明膜形成,也可見腎小管壞死、腎小球病變、脂肪栓塞和彌散性血管內凝血等病理變化。

臨床執業醫師考試:《答疑周刊》2017年第24期(word版下載)

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